terça-feira, 28 de janeiro de 2014

NEM TODO COLESTEROL HDL É BOM !

  Até pouco tempo a Lipoproteina de Alta Densidade (HDL) foi tida como um cardio-protetor, principalmente por ela encontra-se baixa na maioria dos pacientes com Infarto Agudo do Miocárdio e alta nos sem eventos, o que despertou o interesse da indústria farmacêutica em descobri medicamentos que a eleva-se. Com a descoberta de tais medicamentos nos últimos anos, os estudos começaram a mostrar que embora aumenta-se significativamente o HDL colesterol, o número de eventos cardiovasculares não diminuiu, pelo contrário, até aumentou, aí pairou a dúvida. O HDL colesterol baixo é um fator de risco ou um marcador de risco ?
  Recentemente foi publicada on-line na Revista Nature Medicine, uma pesquisa que tenta elucidar esta situação. Os Investigadores da Cleveland Clinic descobriram um processo pelo qual a lipoproteína de alta densidade ( HDL ) - o chamado " colesterol bom "- se torna disfuncional, perde as suas propriedades cardio - protetora, e em vez disso promove a inflamação e aterosclerose, ou obstrução e endurecimento das artérias. 
  As propriedades cardio-protetoras do HDL foram estudadas e relatadas extensivamente, mas todos os ensaios clínicos com medicamentos destinados a aumentar seus níveis, até agora, não conseguiram demonstrar que ele melhora significativamente a saúde cardiovascular. Essa desconexão, bem como a recente pesquisa mostrando que uma proteína abundante do HDL está presente em forma oxidada nas paredes das artérias doentes, estimulou a equipe de pesquisa - liderada por Stanley Hazen , MD, Ph.D., Vice-Presidente de Pesquisa Translacional para o Lerner Research Institute e chefe da seção de Cardiologia Preventiva e Reabilitação no Instituto do Coração e Vascular na Cleveland Clinic - a estudar o processo pelo qual o HDL se torna disfuncional.
  A apolipoproteína A1 ( apoA1 ) é a principal proteína presente no HDL, proporcionando a estrutura da molécula transferir o colesterol para fora da parede da artéria para o fígado, a partir do qual o colesterol é excretado. É a apoA1 que normalmente dá ao HDL suas qualidades de cardio - proteção, mas o Dr. Hazen e colaboradores descobriram que na parede das artérias com aterosclerose, uma grande quantidade de apoA1 torna-se oxidada e não contribui para a saúde cardiovascular, mas em vez disso, contribui para a desenvolvimento de doença arterial coronariana.
   Ao longo de mais de cinco anos, os pesquisadores desenvolveram um método para a identificação da disfunção da apoA1/HDL e descobriram o processo pelo qual ela é oxidada e se transforma em disfuncional na parede da artéria. Em seguida, testaram 627 pacientes da Clínica de Cleveland Cardiologia com o HDL disfuncional e descobriram que os níveis mais elevados aumentou o risco para a doença cardiovascular.
  O estudo " fornece evidências muito sólidas de que existem diferentes tipos de HDL, e alguns deles são prejudiciais ", disse o pesquisador, o que poderia explicar as discrepâncias. A pesquisa também mostra que, em pessoas com doenças cardíacas, cerca de 1 em cada 5 partículas de HDL na parede da artéria - onde a função da partícula é a remover o colesterol - é disfuncional. As pessoas que têm mais deste HDL disfuncional estão em maior risco de doença cardíaca, independente de fatores de risco tradicionais, tais como a idade, diabetes , tabagismo e pressão arterial.
  Os testes tradicionais de colesterol HDL não identificam o disfuncional, porque eles só mostram a quantidade total, e não o estado ou função da própria HDL, disse Hazen. "Identificar a estrutura disfuncional apoA1 e o processo pela qual ela, em vez de prevenir, promove a doença é o primeiro passo para a criação de novos testes e tratamentos para a doença cardiovascular ", disse Hazen. "Agora que sabemos o que é esta proteína disfuncional, estamos a desenvolver um teste clínico para medir seus níveis na corrente sanguínea, o que será uma ferramenta valiosa tanto para avaliar o risco de doença cardiovascular como para orientar o desenvolvimento de terapias alvo-HDL para prevenir a doença" .
Referência: Cleveland Clinic, News-medical, Nature Medicine Journal

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